Hypo- och hypernatremi

Transkript

1 (8) Sammanfattning Handläggning på IVA, med tonvikt på terapeutiska aspekter. Innehållsförteckning Sammanfattning... 1 Innehållsförteckning... 1 Förutsättningar... 1 Genomförande... 2 Vårdnivå... 2 Risker... 2 Hyponatremi... 2 Basal utredning (genes!)... 2 Volymstatus är avgörande för diagnostik och behandling... 3 Behandling... 4 Utskrivning... 6 Hypernatremi... 6 Basal utredning... 6 Dokumentinformation... 8 Förutsättningar Konstant S-Na-koncentration ( mmol/l) upprätthålls av kroppens finreglerade vattenbalans, som styrs av törst och ADH-effekter på njurtubulus. Vid hypo- eller hypernatremi står vi inför rubbningar i vattenbalansen och inte främst ett Na-problem. Natriumkoncentrationen i extracellulärvätskan avspeglar tonisiteten i totala kroppsvattnet och inte kroppens natriummängd. Vid hypernatremi föreligger alltid en relativ vattenbrist och behandlingen är därför tillförsel av fritt vatten. Vid hyponatremi har vi alltid ett tillstånd med relativt vattenöverskott, och då vi ännu inte har några enkla medel att snabbt göra oss av med vattenöverskottet får vi i stället höja S-Na, genom vattenrestriktion och tillförsel av relativt hypertona lösningar iv, ofta i kombination med att urinen späds genom furosemidtillförsel.

2 (8) Genomförande Vårdnivå Graden av CNS-symtom hänförbara till S-Na-rubbningen avgör vårdnivån. Vid RLS >2, kramper eller andra allvarliga neurologiska symtom bör IVAvård övervägas. S-Na-nivån i sig är ingen IVA-indikation men en effektiv plasma-osmolalitet <240 mosm/l eller >330 mosm/l är oberoende av genes, ofta allvarlig. (Tumregel för osmolalitet: 2 x Na+B-Glukos) Därutöver finns oftast en relation mellan hur snabbt tillståndet har utvecklats och neurologisk påverkan (se längre ner: akut/ kronisk symtomatisk kronisk asymtomatisk) Detta leder till att akuta och kroniskt symtomatiska hyponatiemier möjligtvis är aktuella för IVA-vård. Risker Både vattenbrist och vattenöverskott ger främst symtom från CNS. Vid akut hyponatremi med hyposmolalitet har vi risk för hjärnödem med inklämningsrisk och felaktig behandlingstakt, främst vid kronisk hyponatremi, kan leda till central pontin myelinolys (kranialnervspåverkan, quadriplegi samt "locked-in"syndrom). Vid stor vattenbrist med hypernatremi finns risk för CNS-dehydrering som kan ge kärlskador, och vid för snabb behandling kan detta tillstånd övergå i hjärnödem. Behandlingen går därför ut på att balansera mellan hjärnödem och demyelinisering. Hyponatremi Basal utredning (genes!) Blodgas med blodsocker S-Kortisol, TSH, T4, S-Kreatinin (för SIADH-diagnos krävs normal funktion av njure, thyreoidea och binjure) U-Osmolalitet och U-Na - stickprov före behandlingsstart. U-Osmolalitet ger oss vid hyponatremi uppfattning om ADH-status. Högt ADH leder även vid hyponatremi till hög U-Osmolalitet (> l 00 mosm/l ofta omkring mosm/l). Normalt ADH vid hyponatremi ger maximalt spädd urin med U-Osm <l 00 mosm/l (ex vid psykogen polydipsi)

3 (8) U-Na är vid SIADH ofta >40 mmol/l. Vid hypovolemi p.g.a. icke renala NaCl-förluster är ofta U-Na <20 mmol/l. Beräkna den effektiva Osmolaliteten (tonisitet) i kroppsvattnet = 2 x S-Na mmol/l + B-Glukos mmol (cirka 285) S-Na måste alltid värderas i relation till blodsocker, då en höjning av blodsocker med 10 mmol/l automatiskt följs av en sänkning av S-Na med 3 mmol/l. Detta är en utspädningseffekt p.g.a. translokation av intracellulärt vatten till extra cellulärvätskan vid hyperglycemi. Vid hyperglycemi får vi därför ibland uttalad hyponatremi i kombination med hyperosmolalitet (hyperglukemiskt hyperosmolärt syndrom-hhs). Vid normalt blodsocker är däremot oftast hyponatremi liktydigt med hypoosmolalitet och framställningen berör i fortsättningen detta tillstånd. Volymstatus är avgörande för diagnostik och behandling Hypovolem hyponatremi: (Na-brist + vattenöverskott) minskad intravaskulär volym stimulerar ADH-sekretion med vattenretention och utspädningshyponatremi, som effekt. Ex: Renala volymförluster (U-Na >20 mmol/l): Diuretika, Addison, osmotisk diures vid hyperglykemi, cerebral saltwasting mm Extrarenala volymförluster (U-Na <20mmoI/L): Kräkningar, diarré, brännskador, pankreatit, peritonit mm. När volymen av förlusterna är ersatta avtar ADH-effekten och patienten normaliserar S-Na genom vattendiures. Hypervolem hyponatremi med ödem (Na-överskott + vattenöverskott): Kronisk leversvikt, hjärtsvikt och njursvikt. Även i dessa fall föreligger ofta låg cirkulerande plasmavolym med ADH-stimulering som effekt. Behandling med saluretika och vattenrestriktion. Normovolem hyponatremi (vanligast och uttryck for rent vattenöverskott): Ex: SIADH (vanligast), läkemedelseffekt, postoperativ hyponatremi, polydipsi, TURB-syndrom, hypotyreos eller kortisonbrist. Det är oftast denna grupp som är utsatt för ökad risk för hjärnödem och pontin myelinolys. Behandling med relativt hyperton NaCl.

4 (8) Behandling Bakgrund: Akut hyposmolalitet p.g.a. vattenöverskott med hyponatremi ger hjärnödem. Hjärncellerna adapterar sig dock normalt gradvis under några dygn till hyponatremin, vilket förklarar att kronisk hyponatremi kan vara asymtomatisk även om den är uttalad. Snabb och för stor S-Na-korrektion kan leda till central pontin myelinolys, speciellt när viss CNS-adaptation redan har inträtt. Symtomgraden ska vara avgörande för hur snabbt S-Na skall korrigeras. Både duration och S-Na-nivån är avgörandeför symtomutveckling. Kort duration och allvarliga symtom motiverar snabb korrektion, medan lång duration och inga eller lindriga symtom motiverar långsam korrektion av hypotonisiteten. Innan du lägger upp en behandlingsstrategi måste därför alla symtom noggrant penetreras och man får skaffa sig bästa uppfattning om tidsförloppet. Detta är ibland svårt, och man får då för säkerhetsskull utgå ifrån att det är ett kroniskt tillstånd (> 48 tim). Gruppera patienten efter volymstatus. symtom och duration: Hypovolem, hypervolem (med ödem) eller normovolem samt: 1) Akut symtomatisk 2) Kronisk (>48 tim) symtomatisk 3) Kronisk asymtomatisk 1. Akut (<48 h) symtomatisk hyponatremi (oftast utlöst på sjukhus) Hög risk för hjärnödem - mindre risk för demyelinisering. Mål: Höj S-Na 1-2 mmoll/l/h tills symtomen försvinner, dock högst 15 mmol/l/24 h. Medel: 0.9 % NaCl och Furosemid och vid allvarliga symtom 3 % NaClinfusion. När behandlingsmålet är uppnått övergår man till vattenrestriktion. Detta gäller för alla tre grupperna.

5 (8) 2. Kronisk (>48 h eller okänd duration) symtomatisk hyponatremi. Patienten kommer oftast hemifrån. Hög risk för demyelinisering vid för snabb korrektion eller "överkorrektion", Mål: Korrigera S-Na med mmol/l/h tills symtomfrihet inträder. Korrigera högst 12 mmol/l/24 h eller 10 % av initialt S-Na. Medel: 0,9 % NaCloch Furosemid eller 3 % NaCl. 3. Kronisk asymtomatisk hyponatremi Inte IVA-fall. Mål: Mycket långsam Na-korrektion -ej över 0.5 mmol/l/h. Medel: Normovolemi - vattenrestriktion cirka L/dag Hypovolemi % NaCl Hypervolemi loopdiuretika Infusionshastighet av NaCl för att nå uppsatta mål Om vi bortser från urinförluster kan vi uppskatta hur många mmol NaCl vi behöver infundera för att höja S-Na från ex 110 till 125 vid en vikt om 70 kg. Totalvatten x planerad ökning av S-Na ( ) = 70 x 0,6 (0.5 för kvinna) x 15 = 630 mmol. 0,9 % NaCl innehåller 154 mmol Na/L och 3 % NaCl 5I3 mmol/l. För att höja S-Na från 110 till 125 på 24 timmar för denna patient krävs cirka 26 mmol/h = 165 ml/h av 0,9 % NaCl eller ca 50 ml/h av 3 % NaCl. Vi får emellertid också ta hänsyn till förluster av vatten och Na i urinen. Ger vi Furosemid kan man räkna med "halvisoton" diures och det räcker därför ofta vid denna kombination att ge 0,9 % NaCl. Patienter med mycket hög ADH - spegel och därmed hög U-Osmolalitet (>500 mosm/l) behöver dock ofta 3 % NaCl-infusion. Dessa beräkningar ger bara en antydan om lämplig infusionshastighet och behandlingen får oftast styras efter tät provtagning av S-Elektrolyter (var 2:a - 4:e timme), timdiures och U-Na (var 6:e timme). Visar det sig att korrektionen går fortare än planerat blir första steget att minska infusionstakten av NaCl, och i andra steget tillföra en begränsad mängd fritt vatten (dricka, V-sond eller i v som 5 % glucos).

6 (8) Utskrivning När vi nått våra behandlingsmål går patenten till hemavdelning för fortsatt vård och utredning. Fortsatt S-Na ökning ska vara mycket långsam och huvudsakligen baseras på vattenrestriktion. Det är då viktigt att ordinationer om vätskeintag och planerad provtagning de närmaste 12 timmarna medföljer. Hypernatremi Hypernatremi (> 150 mmol/l) är uttryck för absolut eller relativ vattenbrist. Detta uppträder ej om man är vaken och har tillgång till fritt vatten. Hypernatremi-patienten är därför nästan alltid medvetandepåverkad eller oförmögen att dricka (tänk på sövd IVA-patient). S-Na >160 mmol/l är förenad med mortalitet om ca 60 %. Vid hypernatremi kan kroppens totala Natriummängd vara låg, normal eller hög S-Na ger alltså i sig ingen information om kroppens Natriumbalans. Detta får i stället klargöras genom bedömning av volymstatus på samma sätt som vid hyponatremi. Basal utredning Urinmängder och U-Osmolalitet. Vid normal ADH-sekretion och normal njurfunktion skall urinmängderna vara minimala vid hypernatremi och urinen maximalt koncentrerad (cirka 1200 mosm/l). Vid central eller nefrogen diabetes insipidus är urinmängderna större och urinen utspädd. Volymstatus avgör diagnos och behandling. 1. Hypernatremi med hypovolemi Kombination av vatten och saltförluster där vattenförlusten överstiger saltförlusten. Ex: Osmotiska förluster via urin (vid hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom), brännskador, vattendiarré, fistelförluster. Korrigera alltid hypovolemi först och därefter vattenförlusten. 2. Hypernatremi med hypervolemi och ödem Tillförsel av extrema mängder Na - ofta iatrogent och sällsynt. På IVA ser vi ibland detta efter kraftig volymresuscitation i kombination med senare tubulär skada med oförmåga att koncentrera urinen.

7 (8) Ex: Tillförsel av hyperton NaCl ex Rescue Flow, Na-bikarbonat i stor mängd. Korrigera med saluretika+ tillförsel av fritt vatten eller vid livshotande ödem med dialys. 3. Hypernatremi med normovolemi Beror på en ren vattenbrist. Ex: Gammal patient med höftfraktur som legat hemma i 3 dygn utan att nå vatten. Intoxikerad patient funnen hemma medvetandesänkt - troligen legat 2 dygn utan vattentillförsel. Diabetes-insipiduspatient som skadas vid trafikolycka och hamnar i respirator på IVA, där man inte är medveten om att patienten står på Minirin och inte reagerar på stora urinmängder och stigande S-Na. Beräkna vattenbristen och korrigera. Korrektion av vattenbrist Beräkna först graden av vattenbrist exempelvis 70 kg man med S-Na 160 mmol/l. Normalt totalvatten (vikten x 0,6 får män och 0,5 för kvinnor) = 70 x 0,6 = 42,0 L 140 (normalt Na) x 42 (normalt totalvatten) = 160 (aktuellt Na) x X (aktuellt totalvatten) X = (140x42):160 = = 5 alltså har patienten en brist på cirka 5,0 L rent vatten. Glöm inte bort eventuellt pågående förluster. Hur kan jag ersätta vattenbristen? Ge vatten per os/via sond alternativt 5 % Glucos iv eller halvisoton NaCI (0,45 %) iv. Hur fort ska vattenbristen ersättas? Här gäller samma resonemang som vid hyponatremi. Tag hänsyn till symtomgrad samt hur fort tillståndet har utvecklats. Vid kronisk hypernatremi har CNS, delvis adapterats till det hypertona tillståndet, och hjärnans celler är då inte så "skrumpna" som vid motsvarande akut uppkomna hypernatremi. Ofta rekommenderas en korrektionhastighet av S-Na med cirka l mmol/h eller ersättning av halva vattenbristen under de första 24 timmarna. Sker för snabb korrektion riskerar vi gå från en dehydrerad hjärna till ett hjärnödem.

8 (8) Cave furosemid vid hypernatremi Hypernatremi ger maximal stimulering av ADH sekretionen och dessa patienter ska ha små urinmängder med maximalt koncentrerad urin. De skall alltså ha mycket liten timdiures! Ge inte furosemid om inte patienten har ödem som hotar vitala funktioner - det försämrar deras kompensationsmöjligheter! Hypernatremipatient med hög timdiures har troligen central eller nefrogen diabetes insipidus och kan behöva desmopressin (Minirin)-tillförsel. Dokumentinformation För innehållet svarar Peter Geiger, överläkare, anestesikliniken, SÄS (materialet är delvis hämtad från SU/CIVA Bengt Åke Hendrikson) Fastställt av Anki Snygg, verksamhetschef Nyckelord Hyponatremi, hypernatremi, IVA, ADH, SIADH Referenser: Kumar S and Bert T. Sodium. Lancet Vol 352; Adrogué HJ and Madias NE. Hyponatremi NEJM Vol Adrogué HJ and Madias NE. Hypernatremi NEJM Vol Sammanfattning: Gudmundur Johannson, behandlingsöversikt hyponatriemi på internetmedicin: