Reglering av kroppens vattenbalans och associerad patologi

Transkript

1 Reglering av kroppens vattenbalans och associerad patologi Johannes Jacks Barn-IVA/Barn-anestesi Astrid Lindgrens Barnsjukhus

2 Disposition Vätskerummen i kroppen Hormonell reglering av vätskebalansen Vatten och elektrolyter neonatalt Basalt vätskebehov hos större barn hurdå? Vätskebalans bedside Dehydrering Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering Hyponatremi SIADH Hyponatrem encefalopati

3 Reglering av tonicitet och vattenbalans Mycket viktigt för normal cellfunktion Extracellulär tonicitet regleras så gott som enbart via vattenintag och vattenutsöndring Extracellulär volym regleras via saltintag och saltutsöndring Normal tonicitet upprätthålls även om en person dricker 10 ggr mer H20 än normalt Interaktion mellan törst, vasopressin och renala system Dysfunktion i något av dessa system abnorm reglering av osmolaliteten som kan vara livshotande

5 Man föds som en gurka och dör som ett sviskon Kroppens vätskeinnehåll och vätskans fördelning hos barn Totalkroppsvatten! Schema över de olika vätskerummen och deras dynamiska jämvikt (ECV=plasma +ISV)

6 Totalkroppsvatten x kroppsvikten Extracellulärvätska (ECV) x kroppsvikten Intracellulärvätska (ICV) 0.4 x kroppsvikten Interstitiell vätska ¾ av ECV Plasma ¼ av ECV Abnorm ackumulation av plasma ultrafiltrat ( third space fluids ) vid inflammation/trauma/sepsis kan ge ödem, ascites eller pleuravätska

7 Utbyte av H20 och relation mellan ECV cirka 60% av totala kroppsvikten hos nyfödd, 50% vid 2 månaders ålder. Vuxennivå vid cirka 10 års ålder varvid ICV 2/3 och ECV 1/3 vätskerummen Interstitiella vattnet finns i mellanrummen mellan cellerna

8 Utveckling av kroppens vätskerum Gestationsålder (veckor) Kroppsvikt (gram) Totalt kroppsvatten (% av kroppsvikt) ICV-volym (% av kroppsvikt) ECV-volym (% av kroppsvikt) Blodvolym (ml/kg) > ~ Vuxna 70 kg Kontraktion av ISV sker under spädbarnsperioden och tidiga barndomen så att vuxendistribution av totala kroppsvattnet uppnåtts vid 10 års ålder

9 Kroppsvätskornas elektrolytsammansättning Jämförelse mellan plasma, interstitiell vätska och intracellulärvätska Vätska Magsaft Na+ mmol/l K+ mmol/l Cl mmol/l HCO₃ mmol/l Ileum Övriga 0 H Diarré Svett normal Svett CF Exsudat brännskada Protein gram/l Innehåll i olika kroppsvätskor hos barn

10 Transportmekanismer mellan kroppens olika vätskerum Diffusion Diffusion Filtration Osmos Aktiv transport

11 Upprätthållande av osmotisk balans Na+, Cl och HCO₃ tillhandahåller osmotisk sugtryck in i ECV för att bibehålla ECV-volymen Vatten rör sig fritt över cellmembranen mellan ICV och ECV för att upprätthålla osmotisk balans Vatten- och natriumhemostas bibehålls genom balans mellan intag och förluster, törst, aktiviteten i renin-angiotensin-aldosteron-systemet, natriuretiska peptider och ADH Förändringar av S-Na+ beror på rubbningar i vattenomsättningen, medan rubbningar i Na+omsättningen ger förändring av ECV-volymen

12 Omsättning av totalvattnet (per dygn) ~5% ~20% Nyfödd Vuxen Den högre metabolismen med en högre energiförbrukning och ett större vätskebehov leder till en högre omsättningshastighet av kroppsvattnet hos barn än hos vuxna. Detta gör i sin tur att bristande vätskeintag, fasta och vätskekarens snabbare leder till dehydrering än hos vuxna.

14 Hormonell reglering av vätskebalansen Vasopressin, eller arginin-vasopressin, eller ADH RAS: renin-angiotensinsystemet Aldosteron ANP: förmaksnatriuretiskt hormon

15 Tillverkas i form av en prekursor i storcelliga neuron belägna i hypothalamus. Vasopressinprekursorn packas i vesikler som förs till hypofysens baklob med axonal transport. Under tiden klyvs prekursorn till vasopresin och vissa andra peptider. Efter lagring i hypofysen frisätts vasopressin till plasma där det cirkulerar fritt med t ½ = 5 min. Effekten på nefron och samlingsrör är mer långvarig, cirka 30 minuter. ADH vasopressin

16 Vasopressin ADH AVP:s effekt är att öka permeabiliteten för vatten i nefronets distala tubuli och samlingsrör, vilket medför en koncentration av urinen, därav namnet ADH. AVP har även en kraftig kärkontraherande effekt, men denna effekt sker bara vid mkt höga plasmanivåer, långt över de mängder som behövs för antidiures. Syntetiska analoger kan dock användas som vasopressor vid svår septisk chock.

17 Reglering och frisättning av ADH Hypovolemi Hypotension Hypoglykemi Hyperkapné Hypoxi Smärta Stress Illamående Kräkning Angiotensin II + Osmoreceptorer + + Om plasmas osmolalitet överskrider cirka 285 mosm/kg reagerar osmoreceptorerna i främre hypothalamus, så att vasopressin insöndras inom ett par minuter efter att plasmakoncentrationen ökat. Adrenalin Opioider NSAID Β2-agonister Cyklofosfamid Vinkristin Vasopressin

18 Renin-angiotensin (RAS) Renin hormon som bildas i njuren, krävs för omvandling av angiotensinogen till angiotensin I, som sen med hjälp av ACE bildar angiotensin II (AII) AII är en av kroppens mest effektiva vasokonstriktorer, samt stimulerar vattenintag och ADH-frisättning AII kan vid hypovolemi stimulera aldosteronfrisättning

19 Aldosteron Steroidhormon som bildas i binjurebarken Frisättning via adenohypofysens ACTH men ffa pga aktivering av RAS vid hypovolemi/hypotension, hyponatremi och hyperkalemi Ökar återresorption av Na+ i distala tubuli ökad H2Oresorption ökad blodvolym. K+ och H+ utsöndras i utbyte mot Na+

20 ANP förmaksnatriuretiskt hormon Peptidhormon (en av flera systerpeptider) som bildas i hjärtats förmak Frisättning vid höjt fyllnadstryck t.ex. hypervolemi, hypernatremi Förhöjda nivåer av ANP (och dess systerpeptid BNP som används kliniskt, man mäter NTproBNP som är fragment efter klyvning till aktiv substans) ses bl.a. vid hjärtsvikt Reglerar vätskehomeostas och kärltonus genom vasodilatation och diures. Diuretiska effekt via påverkan på renin-angiotensin-systemet, hämmar insöndring av aldosteron och dessutom ökar ANP natriumutsöndringen i urin

21 Vattenbrist Vattenöverskott Plasmaosmolalitet Atrietryck Törst Atrietryck Plasmaosmolalitet Vattenresorption ADH Vattenresorption Urinvolym minskad (Antidiures) Urinvolym ökad (Diures) Saltöverskott Plasmavolym Angiotensin II Saltbrist Plasmavolym Renin Aldosteron A Renin Na+resorption Saltutsöndring ökad Binjurebark Saltutsöndring minskad Na+resorption

23 Postnatal adaptation av vatten- och elektrolytbalansen Fas 1: Transitionsfasen relativ oliguri, åtföljd av diuresfas. Det sker en kontraktion av ECV. Fas 1 avslutas när maximal viktförlust har inträffat, vilket brukar vara upp till 10% av kroppsvikten Fas 2: Intermediärfasen minskad perspiratio, bättre hornlager i huden, minskad diures till <1-2 ml/kg/h, och låg Na-utsöndring. Från dag 5 till dag 15, avslutad när barnet är åter till födelsevikten och njurarna producerar mer koncentrerad urin Fas 3: Stabil tillväxt, positiv nettobalans avseende vatten och natrium. Viktuppgång gram/dag

24 Njurfunktion Funktion GFR ml/min/1,73 m2 GFR ml/kg/min Koncentrations- Förmåga (mosm/liter) Prematur Fullgången nyfödd Ålder på barnet 2 veckor 8 veckor 1 år Diures 1-3 ml/kg/h 0.5 ml/kg/h 2 ml/kg/h 2 ml/kg/h 1 ml/kg/h Vid födelsen är diuresen låg pga höga nivåer av ADH, när PVR sjunker och venösa återflödet till vänster förmak ökar utsöndras natriuretisk peptid som resulterar i snabb diures. Njurens tubuli är korta i neonatalperioden, därav begränsad förmåga att koncentrera urin

25 Postnatal reglering av vätskebalansen Njure Prediuretisk fas Diuretisk fas Postdiuretisk fas Ökning av GFR Mognad av tubuli Perspiratio insensibilis Hud Utmognad av stratum corneum Postnatal ålder (dagar)

26 Omställning vid födseln Efter födseln sker en omställning med en reduktion av kroppsvattnet, ffa från ECV, vilket orsakar initiala viktnedgången ECV:ICV 2:1 ECV:ICV 1:1 Efter timmar utan diures sker diures (+natriures), och när postnatala adaptationen är avslutad, uppnås normal natrium- och vattenbalans Hos sjuka prematura, exempelvis med RDS, är denna omställning försenad

27 Vätska/elektrolyter neonatalt hos nyfödda Vätskebehov lågt för fullgångna nyfödda dag 1-2 Aldosteronsekretionen trögstyrd och sjunker långsamt efter isoton vätskebolus, intravenös flush, läkemedel hypernatremirisk med ödembildning Ge bara mmol Na+/kg/dygn första levnadsdygnet eller tills postnatala diuresen startat så att ECV-kontraktionen kan äga rum Sen dock viktigt att ge tillräckligt med Na+ Expansion av ECV (för mkt vätska och Na+) innan postnatala diuresen startat risk för PDA, NEC, BPD, ICH och mortalitet

28 Basalt vätskebehov nyfödda Dagar efter födseln Dag 1 Dag 2 Dag 3 Dag 4 Dag 5 Dag 6 Fullgångna Prematura >1500 gram Prematura <1500 gram Rekommenderat vätskeintag, ml/kg/dygn

29 Elektrolytbehov olika åldrar Ålder Na+-behov mmol/kg/dygn K+-behov mmol/kg/dygn Alla nyfödda Fullgångna efter postnatal diures Prematura efter postnatal diures Fullgångna 2 veckors ålder Prematura 2 veckors ålder efter första veckan 3-5, vissa ända upp till 6-8-(12) efter första veckan Cl -behov mmol/kg/dygn Spädbarn Barn > 1 år

31 Lite om energiförbrukning Vuxens basala energibehov cirka 30 kcal/kg/dygn, och basalt vätskebehov ml/kg/dygn Nyfödda kcal/kg/dygn, dvs 3-5 ggr mer än vuxna! Energi-/vätskebehov närmar sig sen gradvis vuxenvärden i slutet av puberteten Upprätthålla kroppshomeostas (bl.a. kroppstemperatur) samt att tillväxt kräver en betydande mängd energi, 50% för vardera För omsättning av 1 kcal krävs ungefär 1 ml vatten Många näringslösningar innehåller cirka 1 kcal/ml Energi 120 kcal/kg/dygn vätska 120 ml/kg/dygn

32 4-2-1-regeln för underhållsvätska efter neonatalperioden Gammal studie från 1957 (Holliday and Segar) 1 ml vatten behövs för att förbränna 1 kcal Kalorikonsumtion = vattenkonsumtion De mätte basalmetabolism hos patienter i vila Energiåtgången var 100 kcal/kg för barn 3-10 kg Barn kg: 1000 kcal + 50 kcal/kg mellan kg Barn > 20 kg: 1500 kcal + 20 kcal/kg för varje kg > 20 kg

33 Dosering av vätska Troligen bättre att dosera utifrån kroppsyta än vikt Formler för kroppsyta baserade på gamla data och otillförlitliga för ffa små barn Kroppsvikten dessutom oftast mer lättillgänglig regeln: Kroppsvikt Vätska (ml/kg/24h) Vätska (ml/kg/h) 0-10 kg kg 50 2 >20 kg 25 1 Vid kritisk sjd kan vätskehomeostasen vara allvarligt störd och vid t.ex. CNS-patologi bör vätska inte ges mer än 30 ml/kg/dygn, vid diarré kanske 300 ml/kg/dygn

34 Holliday and Segar, forts: De räknade fram dagliga elektrolytbehovet utifrån mängden elektrolyter som tillförs via bröstmjölk (hypoton) och då blev rekommendationen att ge en hypoton NaCl-lösning, vilket varit rutin flera decennier Man har sett att regeln och hypotona kristalloider som använts länge ger risk för hyponatremi hos sjuka och postoperativa barn Trenden går mot att ge 50-65% av regelns volymer och att ge isotona lösningar Detta pga att flesta barn som är på sjukhus är i riskzonen för att ha SIADH Överlag så gott som ingen annan litteratur angående basalt vätskebehov hos barn

35 Vätskebehandling på Astrid Lindgrens Barnsjukhus

37 Vätskebalans bedside Tillföra underhållsbehov Uppskatta och ersätta vätskedeficit Uppskatta och ersätta pågående förluster Mäta sammanlagd tillförsel och sammanlagda förluster

38 Normala vätskeförluster Prematura Spädbarn Vuxna Perspiratio 2-3 ml/kg/h 1 ml/kg/h 0.5 ml/kg/h insensibilis Diures 2-3 ml/kg/h 2 ml/kg/h 1 ml/kg/h Med perspiratio insensibilis avses förluster via hud och luftvägar. Dessutom tillkommer förluster via avföringen på mellan 0-10 ml/kg/dygn Ju mindre barn, desto större perspiratio Vätskebehov ökar med ~ 10% för varje grad > 37 C

39 Extracellulära förluster Utgörs av förluster via GI-kanalen, hud, luftvägar och urin Vuxna förlorar cirka 20% av ECV varje dygn Spädbarn förlorar cirka 40% av ECV varje dygn, ökad perspiratio pga större kroppsyta/vikt-ratio Ytterligare förluster via t.ex. diarréer får därför större betydelse hos små barn

40 Ersättning av olika slags förluster V-sondsförluster och stomiförluster ersätts med NaCl, ofta också hypokalemi och behov av kaliumsubstitution. Praxis är att ge NaCl 1:1 vid förluster > 1% av kroppsvikten (>10 ml/kg) Ascites, pleuraexsudat ersätts med 5% albumin Ersätt preoperativ fasta om längre än 6-8 timmar (t.ex. patient som blir struken från op): räkna ut underhållsbehovet som skulle ha getts under fastetiden, ge sen 50% av detta första timmen och resterande 50% under följande 2 timmar Blodprodukter oftast 10 ml/kg åt gången

41 Akut sjuka barn Har ofta höga nivåer av ADH nedsatt utsöndring av fritt vatten SIADH (Syndrome of Inappropriate ADH-secretion) Postoperativa barn och barn med CNS- eller lungsjukdom (meningit, encefalit, bronkiolit, pneumoni) Totala vätskemängden för att bibehålla normal intravaskulär volym är därför reducerad Om man ger normal mängd underhållsvätska kan det uppstå ödem och hyponatremi Ge cirka 60-70% av normala underhållsbehovet

42 Akut sjuka barn, forts Vissa sjuka barn har ökat vätskebehov hög feber, kräkningar, diarréer, kapillärläckage eller thirdspacing av vätska i buken. Viktigt att monitorera vätskebalansen regelbundet Leta efter kliniska tecken på dehydrering, eller övervätskning Daglig vikt om vikten avviker > 5% uppåt eller nedåt fundera på övervätskning/sirs/kapillärläckage respektive dehydrering

43 Kroppsvätskornas fördelning vid avvikelser från normal vatten- och natriumbalans samt viktiga kompensationsmekanismer Aktivering av renin- angiotensin-aldosteron-systemet Ökad diures Intracellulär och extracellulär dehydrering, hög osmolalitet både i ECV och ICV, hyperton dehydrering

45 Diarré +/- kräkning vanligaste orsaken hos barn Dehydrering Plasmavolym Hb, Hct Kliniska tecken, se bild! Posm Na+ Posm +/-0 Na+ +/-0 Posm Na+ Hyperton dehydrering (mer H2O än elektrolyter fattas) Isoton dehydrering, förlust av ECV (vatten + elektrolyter) Hypoton dehydrering (mer elektrolyter än H20 fattas) Anorexi Diarré Diarré hos spädbarn Kräkning Renala saltförluster (tubulära sjd) Binjurebarksinsuff Diabetes insipidus Hög feber Akut volymsförlust Chock (trauma, sepsis) Diarré hos äldre barn

46 Kliniska tecken på dehydrering Torra slemhinnor Insjunken fontanell Sänkt medvetande Nedsatt hudturgor Insjunkna ögon och inga tårar Takypné Oliguri Förlängd kapillär återfyllnad Takykardi Plötslig viktförlust Hypotension Perifer vasokonstriktion

47 Symtom och klinik vid dehydrering Grad av dehydrering Mild Måttlig Svår Kliniska tecken och symtom Vätskedeficit i % av kroppsvikten Rastlös, törstig. Inga kliniska tecken på Dehydrering frånsett minskad diures Letargisk eller irritabel Takykardi Insjunkna ögon och fontanell Torra slemhinnor Tältande hudturgor KÅF > 2 sek 3-5% 6-9% >10% Vätskedeficit i ml/kg >100 Letargisk eller komatös Inga palpabla pulsar Anuri Chock med lågt MAP Laktatstegring Vid chock ge 20 ml/kg av kristalloidbolus, försiktighet vid kardiogen chock och intrakraniell tryckstegring där man delar upp bolus i portioner om 10 ml/kg och utvärderar. Förutom vid trauma, sepsis och akut buk behövs sällan mer än 1 eller möjligen 2 bolusdoser om 20 ml/kg. Kolla efter förbättring minskad HF, bättre KÅF, diures, ökad vakenhet, regress av metabol acidos och laktat

48 Normalvärden MAP Prematura Medelartärtryck (mmhg) 0 till < 1 månad > månader > månader (1-2 år) > månader (2-5 år) > månader (5-12 år) >65 >12 år >67 >30 eller gestationsåldern i mmhg Efter PELOD-2 (Pediatric Logistic Organ Dysfunction Score), för uppskattning av organsvikt och mortalitetsrisk inom barnintensivvård

49 Dehydrering, forts. Chock (intravasal vätskebrist) kan finnas utan tecken på dehydrering och vice versa, eller båda samtidigt Allt beror på hur snabbt vätska förlorats (vätska förloras alltid från ECV) och om vätskeskiften mellan ECV och ICV hunnit kompensera. Långsam dehydrering tolereras bättre Är patienten i chock? Är patienten dehydrerad? Har patienten en syra-bas-rubbning? Finns det signifikanta elektrolytproblem?

50 Dehydrering, forts: Behandla chock först med Ringer-acetat, oberoende av natriumrubbning Om det finns pågående förluster kan cirkulatorisk instabilitet återkomma, så pat måste reevalueras Sen planerar man för att patienten ska återfå sin normalvikt över en 24-timmarsperiod, och ger då underhållsvätska + ersättning för förluster Om samtidiga natriumrubbningar planera för långsammare rehydrering på timmar

52 Kroppen har 2 skydd mot hypernatremi förmågan att kunna koncentrera urin mha ADH, och törstmekanismen Hypernatremi S-Na+>145 mmol/l Utvärdera bidragande orsaker Renala Central DI Nefrogen DI Diuretika Tubulopati Återhämtning AKI Hyperglykemi Vattenförluster Gastrointestinala Perspiratio insensibilis Feber Brännskador Takypné (respsvikt) Gastroenterit Osmotisk diarré Laktulos Kolostomi/ileostomi Malabsorption Kräkning Nedsatt vätskeintag CNS-påverkan Hypothalamisk sjd Begränsad tillgång till vätska Vätskerestriktion (Amning ) Överskott av Na+-tillförsel Hyperton NaCl NaHCO₃ Blodprodukter Vanlig NaCl Mycket Na+ i sondmat/ mjölkersättning Felaktig dialys

53 Hyperton dehydrering hos barn < 1-(2) år Oftast >10% vätskeförlust Ofta CNS-påverkan med trötthet/gnällighet omväxlande med irritabilitet (kan misstolkas som pigghet) Akut infektiös diarré vanligaste orsaken Uppstår hos barn som ännu har omogen njurfunktion Hyperton dehydrering: de typiska tecknen på dehydrering saknas ofta pga bibehållen intravasal volym på bekostnad av intracellulär dehydrering

54 Diagnostik av hypernatremi S-Na+, b-glukos och osmolalitet ska utvärderas samtidigt Vid signifikant hyperglykemi kommer S-Na+ vara nedpressat pga samtidig translokation av vätskor från ICV ECV och därför kommer sann hypernatremi att maskeras Korrigerat Na+=uppmätt Na+ + 2 x (glukos 5.6) 5.6 Noggrann anamnes gällande vätskeintaget, gastrointestinala förluster, diures, hudförluster pga feber/brännskador, medicinering (diuretika), sondmatning

55 Kliniska manifestationer av hypernatremi Vätska ICV ECV (upprätthålla osmotisk jämvikt) Övergående cerebral dehydrering (cellskrumpning) Cellvolym minskar 10-15%, sen snabb adaptation Inom 1 timme ökar CNS sitt innehåll av Na+, K+, Cl för att skydda sig mot dehydrering Inom en vecka återtar CNS 98% av H2O-innehåll tack vare ökning av bl.a. diverse aminosyror Vid snabb hypernatremi hinner inte adaptationen med risk för ICH, cerebral demyelinisering och venös sinustrombos

56 Hypernatremisymtom Rastlöshet, irritabilitet progress till letargi, konfusion, somnolens, koma Mindre CNS-symtom vid kronisk hypernatremi Myoklonier, hyperreflexi och kramper Hyperglykemi pga perifer insulinresistens, kan ytterligare förvärra hyperosmolära tillståndet Rhabdomyolys Mild hypernatremi > 145 mmol/l Måttlig hypernatremi > 150 mmol/l Svår hypernatremi > 170 mmol/l

57 Behandling hypernatremi Nej Snabb rehydrering (akut korrigering av hypovolemi): NaCl 0,9% 12.5 ml/kg/h i 4 timmar (5% av kroppsvikten). Kommer inte påverka S-Na+ särskilt mycket Cirkulatoriskt påverkat barn? Ja Chockbehandling Ringer-acetat 20 ml/kg 5-15 minuter Upprepa tills cirk stabil. Om > 2 ggr sannolikt behov av inotropt stöd Nej Upprepa snabb rehydrering i portioner om 5% av kroppsvikten tills rehydrerad S-Na+>150 Underhållsbehandling: Glukos 5% med 40 mmol Na mmol K+/1000 ml. Ge dygnsbehovet (0-3 månader ml/kg/dygn, 3-6 månader ml/kg/dygn, >6 mån enligt regeln. Denna mängd på 20 h (räkna bort tid för snabb rehydrering ) Ja Hyperton dehydrering: Långsam rehydrering, ska utföras långsammare än vid isoton eller hypoton dehydrering. Ge dygnsbehovet (underhållsbehandling) + 5% av kroppsvikten på 36 timmar. Snabbare infusionstakt medför ökad risk för hjärnödem. Vid pågående förluster kompenseras för detta. Vätska 5% glukos med mmol Na mmol K+/1000 ml. Dessa patienter kräver ofta betydligt högre Na+-tillsats i infusionen, ffa om mkt högt initialt S-Na+ (>170 mmol/l). Kan behövas 150 mmol/liter eller mer för att undvika för snabb sänkning

58 Monitorering hypernatremi Maximal sänkningstakt S-Na+ 0.5 mmol/timme, eller 10-(15) mmol/dygn. Täta blodgaser Justera natriuminnehåll i infusionen vid behov När S-Na+ ~150 mmol/l bör man kvarstanna på denna nivå 1-2 dygn S-myoglobin (rhabdomyolys?)

59 Komplikationer hypernatremi Vid tecken på hjärnödem (irritabilitet, spänd fontanell, stigande BT, kramper, sjunkande medvetande) minska rehydreringstakten till 2/3 Hjärnödem har setts kunna undvikas om man håller sig under 7 ml/kg/h i vätsketillförsel Kramper är inte ovanliga, oftast självbegränsande. Man kan behöva höja S-Na+ igen tillfälligt.

61 Hyponatremi (S-Na+ < 130 mmol/l) Uteslut pseudohyponatremi (pga hyperlipidemi/hyperproteinemi) eller translokationshyponatremi (hög s-osmolalitet pga hyperglykemi) (>280 mosm/kg Hypovolemi Urin-Na+ (mmol/l) Na>20 Na<20 Euvolemi/milt överskott på volym Urin-Na+ (mmol/l) Variabelt Hypervolemi Urin-Na+ (mmol/l) Na<20 Na>20 Renala förluster Extrarenala förluster Diuretika Salt-wasting nephropathy Metabol alkalos Cerebral salt wasting (SIADH-liknande + hypovolemi pga natriuretisk peptid frisatt från skadat CNS) Kräkning Diarré Brännskada Kirurgisk buk Cystisk fibros Glukokortikoidbeh Hypothyreos Primär polydipsi SIADH H20-restriktion Na+- och H20-ersättning Cirrhos Hjärtsvikt Nefrotiskt syndrom Na+- och H20- restriktion Njursvikt

62 Sjukhusförvärvad hyponatremi Vanligaste orsaken till sjukhusförvärvad hyponatremi är tillförsel av hypotona vätskor till patienter med utslagen förmåga att utsöndra fritt vatten! Risken för hyponatremi mer relaterad till toniciteten i givna infusioner än till volymerna av given vätska Visserligen är det vanligt med SIADH hos sjuka barn, men vid feber, pneumoni, bronkiolit och sepsis kan de förhöjda ADH-nivåerna också vara uttryck för hypovolemi

63 Behandling av hyponatremi Symptomatisk (S-Na+ < 125 mmol/l) Asymptomatisk Akut (<48 h) Minimala CNS-symtom Hypoton vätska: Glukos 5% med 40 mmol Na+/1000 ml enligt medellista. S-Na mmol/l/h Svåra CNS-symtom (risk för inklämning) 3% NaCl 1 ml/kg/h S-Na+ 1-2 mmol/l/h Kronisk (>48 h eller okänd duration) Minimala CNS-symtom Hypoton vätska: Glukos 5% med 40 mmol Na+/1000 ml enligt medellista. S-Na+ 0.5 mmol/l/h Svåra CNS-symtom 3% NaCl 1 ml/kg/h S-Na mmol/l/h Kontroll av S-Na+ var 15:e minut tills symtomfri eller S-Na Maximal S-Na+-stegring 12 mmol/l på 24 h och 18 mmol/l på 48 h vid svåra symtom, vid asymptomatisk endast 10 mmol/l på 48 h. Behandla bakomliggande orsak när S-Na+>130 mmol/l eller när asymptomatisk. Akut korrektion behövs ej A.Hypovolemi isoton vätskeresuscitation + behandla orsak B. Euvolemi behandla orsak, vid SIADH vätskekarens C. Hypervolemi diuretika, saltkarens, behandla orsak

64 Risken med att korrigera hyponatremi för snabbt

66 SIADH Mild volymsexpansion Störd utsöndring av fritt vatten Normal Na+-utsöndring som avspeglar Na+-intag Hyponatremi som är ganska refraktär mot Na+-tillförsel om inte samtidig vätskerestriktion Vätskerestriktion hörnstenen i behandlingen (65% av underhåll) Orsaker: infektioner, HC, skalltrauma, pneumoni, RS, karbamazepin, SSRI SIADH

68 Hyponatrem encefalopati Huvudvärk, illamående, kräkning och svaghet Senare kramper och inklämning Barns hjärna är som vuxnas vid 6 års ålder, men skallen inte vuxen förrän vid 16 års ålder Mindre plats för hjärnexpansion och utvecklar inklämning vid högre S-Na+ än vuxna Hypoxi mycket dåligt vid hyponatremi, hypoxi förhindrar CNS-adaptation till hyponatremi S-Na+ oftast < 126 mmol/l vid debut av HNE, ovanligt med HNE vid högre natriumnivåer

69 Hyponatrem encefalopati, forts. Asymptomatisk hyponatremi ofta kronisk och ska korrigeras med mycket stor försiktighet för att undvika central pontin myelinolys. Korrigeringstakt på cirka 10 mmol/48 h. Ska inte ha hyperton NaCl Om symtomatisk HNE behandlas prompt innan hypoxi är neurologisk outcome bra Blanda 3% lösning av NaCl (513 mmol/l eller mmol/ml) 6.4 ml Addex-Na+ à 4 mmol/ml späds med sterilt H20 till totalvolym 50 ml, dvs 43.6 ml sterilt H20 Barn med kramper, andningsstopp eller neurogent lungödem ska ges 2 ml/kg av 3% NaCl (max 100 ml) som bolus på 10 minuter snabbt häva hjärnödem

70 Hyponatrem encefalopati, forts. Kan ges sammanlagt 3 ggr tills symtom viker Sen sätts kontinuerlig infusion 1 ml/kg/h, denna infusionshastighet höjer S-Na+ med ca 1mmol/l/h Vid kramper kan man höja till 4-8 ml/kg/h under 45 minuter för att sedan sänka till 1 ml/kg/h igen Infusion tills pat vaken + krampfri/s-na+> Vid lindrigare symtom (HV, letargi, illamående, kräkning) starta med infusionen utan bolus först För att undvika komplikationer ska 3% NaCl avslutas när symtomen klingat av, vanligen behövs infusion cirka 4 timmar

71 Rädda hjärnan Att skilja mellan SIADH och cerebral salt wasting syndrome kan vara svårt träffar du på en allvarligt hyponatrem patient som är slö eller till och med krampar rädda patienten först och fundera senare! Omedelbara behandlingen densamma höj s- osmolaliteten 5-10 mmol/l med 3% NaCl, behandla eventuell intravasal hypovolemi (chock) och sen kan du analysera etiologin medan du fortsätter stabilisera patienten

72 Kom ihåg! Extracellulär tonicitet regleras så gott som bara av mängden vatten in och ut, kliniskt avvikande S-Na+! Extracellulärvolym regleras av mängden NaCl in och ut TACK!